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国内化学家分别出小梁网干细胞,行家给您说说

我国科学家分离出小梁网干细胞

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科技日报讯 记者近日从哈尔滨医科大学附属第一医院获悉,在该院眼科王峰教授和苏颖教授指导下,其团队成员蒋鑫等历时两年攻关,成功从胎牛眼球中分离出小梁网干细胞,并通过免疫手段描述出这一细胞特性,证明其身份。经文献检索查询,这是我国首次成功分离小梁网干细胞,此举为后续小梁网干细胞治疗青光眼提供可靠细胞来源。

青光眼睫状体炎综合征(glaucomatocyclitic crisis)

据王峰介绍,青光眼是全世界主要不可逆致盲性眼病,中国有近千万青光眼患者。青光眼病因复杂且有遗传倾向,其中小梁网组织起重要调控作用。小梁网细胞的形态、结构改变,数量异常和功能变化均可导致眼压升高。目前青光眼治疗包括药物、激光、手术,但由于药物眼压控制不理想及术后引流通道因各种原因而堵塞,导致眼压升高,存在多次手术风险。因而迫切需要寻找新方法来恢复受损小梁网细胞或代替受损小梁网细胞发挥功能。

我国常见,好发于中年男性。典型病例呈发作性眼压升高,可达50mmHg以上,在眼压升高的同时或前后,出现羊脂状KP,前房深,房角开放,房水无明显混浊,不引起瞳孔后粘连,一般数天内能自行缓解,预后较POAG好,但易复发。滴用噻马洛尔、糖皮质激素,服用乙酰唑胺可以缩短发作过程。

干细胞具有再生、分化为各种细胞及组织器官的潜能。干细胞移植修复或替换受损小梁网细胞发挥作用是青光眼治疗新方向。2012年9月,王峰和苏颖教授放弃美国优厚待遇毅然选择归国,带领其团队勇于开拓,开展了东北三省首例二氧化碳激光巩膜板层切削术、聚焦超声睫状体成形术等青光眼手术,年手术量千例以上。在两位教授指导下,其团队在国内首次分离出小梁网干细胞并对其进行鉴定。后续王峰教授会带领团队找到更适合的体外单细胞克隆培养条件,以获得足够移植量的小梁网干细胞,并进行小梁网干细胞体内实验,进一步探索小梁网干细胞对受损小梁网细胞的修复机制。

糖皮质激素性青光眼(corticosteroid-induced glaucoma)

长期滴用或全身应用糖皮质激素,可以引起眼压升高。眼压升高的程度与滴药浓度、频度以及持续用药时间有关。临床表现与POAG相似。此病在很大程度上需依靠用药史来确诊。多数病例停药后眼压可逐渐恢复正常。少数患者停药后眼压仍持续升高。

眼外伤所致的继发性青光眼

眼球钝挫伤后,短期内发生的急性眼压升高,常和大量前房出血或小梁网直接损伤有关。由于红细胞堆积在小梁网上,或同时伴有血凝块阻滞瞳孔,以及小梁网损伤后炎性水肿,使房水排出受阻。可滴用糖皮质激素、噻马洛尔,必要时服用乙酰唑胺或静滴甘露醇控制眼压。随前房血液吸收,高眼压缓解。如眼压过高,超过65mmHg,药物控制不满意,或有角膜血染趋势,需行前房冲洗术,排出积血。

眼内积血,特别是玻璃体积血时,可发生溶血性青光眼(hemolytic glaucoma)或血影细胞性青光眼(ghost-cell glaucoma)。两者发病机制有所不同。前者为吞噬血红蛋白的巨噬细胞、后者为退变的红细胞,阻塞小梁网,房水流出受阻而使眼压升高。随眼内血液的清除,眼压可趋向正常。应首选药物治疗控制眼压。对少数眼压不能控制者,可考虑前房冲洗术。

眼球钝挫伤数月或数年后,还可能发生房角后退性青光眼(angle-recession glaucoma),其临床表现与POAG相似,既往的眼球挫伤、前房出血史以及房角检查异常增宽,有助于诊断。治疗原则与POAG相同。

角膜穿通伤、粘连性角膜白斑以及眼前段手术后前房长期不形成,都可使周边虹膜和小梁网发生永久性粘连,使房角关闭而引起继发性ACG。

晶状体源性青光眼

在白内障的病程中,晶状体膨胀,推挤虹膜前移,可使前房变浅,房角关闭而发生类似急性ACG的眼压骤然升高。治疗原则为摘除晶状体,如房角已有广泛粘连,则可考虑白内障和青光眼联合手术。

白内障过熟期,晶状体皮质液化并漏入前房,被巨噬细胞吞噬,巨噬细胞以及大分子晶状体蛋白均可阻塞小梁网,使房水外流受阻,眼压升高。临床表现为眼胀痛、房水混浊、晶状体核下沉等。应在药物控制眼压后行白内障摘除术。

外伤性或自发性晶状体脱位(如Marfan综合征),可引起眼压升高。脱位的晶状体常嵌顿在瞳孔区,或脱入前房,可行晶状体摘除。此外,晶状体脱位或半脱位时,由于悬韧带断离,晶状体前后径增加,也可使前房变浅,房角关闭,眼压升高。

球形晶状体(常见于Marchesani综合征)可增加瞳孔阻滞,引起ACG。针对球形晶状体,睫状肌麻痹剂可使晶状体扁平后退,减轻瞳孔阻滞,而缩瞳剂则可能加重病情。

虹膜睫状体炎继发性青光眼

虹膜睫状体炎可因炎性细胞、纤维蛋白渗出以及组织碎片阻塞小梁网,虹膜周边前粘连或小梁网炎症,均使房水外流受阻;瞳孔闭锁或膜闭阻断了房水交通,引起继发性青光眼。急性虹膜睫状体炎时,应及时扩瞳;虹膜广泛粘连时,应及早行激光虹膜切开术。

新生血管性青光眼(neovascular glaucoma)

是一种继发于视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等视网膜缺血性疾病或炎症之后的难治性青光眼。由于虹膜表面和前房角新生血管和结缔组织膜形成,使周边部虹膜和小梁网紧密粘贴,引起眼压升高、眼部充血和剧烈疼痛。本病治疗比较棘手。局部使用睫状肌麻痹剂可缓解症状,但难以控制病情。常规滤过性手术多无效,术前广泛视网膜光凝术或冷凝术可使新生血管退化,或术中术后应用抗代谢药可提高手术成功率。房水引流装置或阀门植入手术近年也用于治疗此病。也可考虑睫状体破坏手术减少房水形成,降低眼压以缓解症状。视网膜缺血和毛细血管无灌注是虹膜新生血管形成的根源,应及时作视网膜光凝,以预防本病发生。

睫状环阻塞性青光眼(ciliary-block glaucoma)

又称恶性青光眼(malignant glaucoma),多见于内眼手术后。发病机制主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴,后房水不能进入前房而向后逆流,并积聚在玻璃体内,同时将晶状体-虹膜隔向前推挤,使整个前房变浅。最常发生于青光眼术后早期,特别是停用睫状肌麻痹剂或滴用缩瞳剂后。因此,抗青光眼手术后如前房不形成,并有眼压升高、充血、疼痛等表现时,要考虑到发生此病的可能性。应尽快滴用l%~2%阿托品,充分麻痹睫状肌,全身和局部应用糖皮质激素控制炎症反应,静滴高渗剂如甘露醇,服用乙酰唑胺,以降低眼压。部分病例通过以上药物治疗得到缓解,但应长期滴用阿托品避免复发。如药物治疗无效,应抽吸玻璃体内积液并重建前房,必要时作晶状体摘除出及前段玻璃体切除。

视网膜玻璃体手术后继发性青光眼

视网膜脱离手术,如环扎术、巩膜垫压术后,因眼内容积减少、脉络膜渗漏、睫状体前移,可使前房变浅,房角关闭,导致继发性青光眼。采用睫状肌麻痹剂、抗炎和降眼压治疗,可得到缓解。如药物治疗无效,可考虑氩激光房角成形术或脉络膜上腔积液引流手术。如果巩膜垫压块压迫涡静脉,可予以适当调整。

视网膜光凝术后,可使睫状体增厚、前移或发生环形脉络膜脱离,引起房角关闭、眼压升高。但多为自限性,睫状肌麻痹剂、房水生成抑制剂和抗炎治疗,有助于缩短病程。玻璃体腔注入气体、硅油也可增加瞳孔阻滞,引起眼压升高。激光虹膜切开术可解除其瞳孔阻滞。

虹膜角膜内皮综合征(iridocorneal endothelial syndrome,,ICE)

本病可能与疱疹病毒感染有关,多见于女性,几乎都是单眼发病,包括进行性虹膜萎缩、虹膜痣(Cogan-Reese)综合征和Chandler综合征。这三种相关疾病均有角膜内皮病变,并伴有不同程度的前房角和虹膜表面内皮化,继发性青光眼是ICE的重要特征。进行性虹膜萎缩主要表现为瞳孔异位、虹膜基质和色素上皮萎缩和破孔形成。虹膜痣综合征以虹膜表面结节或弥漫性色素病变为特点。而Chandler综合征则以角膜内皮功能障碍、角膜水肿为突出表现。前房角内皮化和虹膜周边前粘连是眼压增高的原因。本病尚无特殊疗法,针对继发性青光眼,早期可用减少房水生成的药物控制眼压,若无效可试行滤过性手术。

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